La Dra. Laura Marqueta ofreció una ponencia sobre El síndrome de hiperestimulación ovárica en el tercer Workshop “La reproducción asistida en la práctica diaria” organizado por FivMadrid para contribuir a la formación de los futuros especialistas en reproducción asistida como centro de excelencia.
La Dra. Marqueta comentó que la complicación de los ciclos de estimulación ovárica controlada se produce en el 1-5% de los casos. Hay casos descritos en gestaciones espontáneas y en respuestas a ciclos de estimulación ovárica oligofoliculares, pero la mayoría de los casos se dan en mujeres que presentan una respuesta exagerada a la administración de gonadotropinas.
Las células de la granulosa y de la teca producen factores activadores de la angiogénesis y sus receptores, siendo esta producción máxima inmediatamente después de la ovulación. Esta neoangiogénesis se ha comparado a la que se produce en los tumores malignos
La exageración de un proceso fisiológico que se produce en cada ciclo ovárico en el cual un pequeño número de folículos son reclutados de los cuales sólo uno crece lo suficiente como para ovular y tratar de lograr un embarazo. En las células de la granulosa y de la teca producen al final de la fase folicular y sobre todo tras la ovulación sustancias vasoactivas con el objetivo de asegurar una adecuada vascuarización del CL. Si no se produce gestación el CL se atrofia y se liberan sustancias inhibidoras de la angiogénesis.
¿De qué depende que se desarrolle o no síndrome de hiperestimulación ovárica?
Se ha demostrado que la incidencia de síndrome de hiperestimulación ovárica es menor en ciclo corto con antagonistas con independencia del fármaco empleado y sin que se afecte la tasa de RNV. Se ha visto tanto en pacientes normorespondedoras como en altas respondedoras.
Se explica porque la hipófisis no está frenada durante la fase de reclutamiento folicular. Parece que cuando el reclutamiento depende de gonadotropinas endogénas se asocia con menor número de folículos en desarrollo
Antagonistas: está demostrado que la incidencia del SHO en ciclos con antagonistas es menor que en ciclo largo con agonistas, independientemente del fármaco empleado para el trigger, y en grupos de pacientes de alto riesgo, incluido SOP.
Se justifica por una menor supresión de la FSH y LH endógena en fase folicular inicial lo que se traduce en un número menor de folículos reclutados y desarrollados y se refleja en unos niveles de estradiol menores.
No se han demostrado diferencias en la TRNV.
La Dra. Marqueta concluye que es mejor identificar pacientes a riesgo antes de iniciar el tratamiento e individualizar la dosis según edad, IMC, AMH, RFA, respuesta a ciclos previos.
El Workshop estaba dirigido especialmente a residentes de ginecología y ginecólogos para ofrecerles una visión completa tanto de las novedades en los tratamientos de la reproducción asistida como patologías que influyen o posibles complicaciones, con temas tan trascendentales como la medicina individualizada, la genética en la reproducción asistida o la preservación de la fertilidad.
Coordinado por la clínica FivMadrid, este Workshop contó con algunos de los ponentes más relevantes en reproducción asistida, tanto de las Clínicas FivMadrid y FivMadrid Valladolid como de otras instituciones españolas.
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